Potasiu seric

Informatii generale

Potasiul este principalul electrolit (cation) si constituent al sistemului tampon din lichidul intracelular. 90% din potasiu este concentrat in interiorul celulei, doar mici cantitati fiind prezente in oase si sange. Celulele lezate elibereaza potasiul in sange1.

Tot potasiul continut in alimente este absorbit la nivelul intestinului subtire5. Organismul este adaptat pentru excretia eficienta a potasiului. In mod normal 80-90% din potasiu este excretat prin urina, iar restul prin transpiratie si scaun1. Potasiul din alimente este eliminat renal in decurs de 24 ore5. Chiar si atunci cand nu exista aport de potasiu (in conditii de post), 40-50 mEq sunt excretati in urina zilnic1. Rinichii nu conserva potasiul si atunci cand exista un aport alimentar inadecvat se va produce o deficienta severa. Balanta potasica este mentinuta la adult in conditiile unui aport alimentar de 80-200 mEq/zi1.

Marea majoritate a potasiului (90%) se afla sub forma ionica, restul fiind legat de proteine. Potasiul este indispensabil unei desfasurari normale a fenomenelor electrice de membrana. De  asemenea joaca un rol important in conducerea nervoasa, contractia musculara, echilibrul acido-bazic, presiunea osmotica, anabolismul proteic si formarea glicogenului1. Procesele anabolice se insotesc de fixarea K+ in celula, iar cele catabolice de eliberarea lui. Potasiul se concentreaza cu predilectie in muschii striati, miocard si ficat. Impreuna cu calciul si magneziul, K+ controleaza contractia si debitul cardiac. Deficitul de potasiu poate fi evidentiat pe o electrocardiograma prin prezenta undei U1.

Ionii de potasiu si sodiu sunt importanti in reglarea renala a echilibrului acido-bazic, ionii de hidrogen fiind substituiti pentru ionii de Na+ si K+ in tubul renal. Bicarbonatul de potasiu este principalul tampon anorganic intracelular. In deficitul de potasiu se produce acidoza intracelulara, la care centrii respiratori raspund prin  hiperventilatie ce conduce la scaderea pCO2 1.

Cresterea si scaderea concentratiei potasiului plasmatic sunt determinate de perturbari ale balantei externe si interne a potasiului. Balanta externa a potasiului este reglata de secretia potasiului in tubii distali si colectori. Modulatorii excretiei renale a potasiului si prin urmare, ai balantei externe, sunt: aportul alimentar de potasiu, continutul de sodiu si rata fluxului in tubii distali, echilibrul acido-bazic, activitatea mineralocorticoizilor, responsivitatea tubilor distali la mineralocorticoizi, tipul si disponibilitatea anionilor5.
Concentratia potasiului este afectata de hormonii corticosuprarenalieni, care stimuleaza excretia urinara a potasiului. Mineralocorticoizii determina direct secretia de potasiu in tubii distali; glucocorticoizii actioneaza indirect, prin cresterea ratei filtrarii glomerulare si a fluxului urinar, precum si cresterea cantitatii de sodiu in tubii distali1;5.

In prezenta alcalozei metabolice sau respiratorii, K+ intra in celule cu aparitia hipopotasemiei asociata cu cresterea excretiei urinare a potasiului, datorata hiperaldosteronismului si cresterii disponibilitatii bicarbonatului in tubii distali. In acidoza metabolica acuta determinata de acizi anorganici (NH4Cl, HCl), K+ iese din celule la schimb cu H+ cu hiperpotasemie acuta; in acidoza determinata de acizi organici (lactat, corpi cetonici) hiperpotasemia apare secundar depletiei volemice si scaderii ratei fluxului urinar5.

Modificarile metabolismului potasiului se apreciaza concomitent cu tulburarile echilibrului hidrosalin si acido-bazic si cu modificarile electrocardiografice caracteristice, survenite in conditiile variatiilor de concentratie ale potasiului1.

Recomandari pentru determinarea potasiului seric – investigarea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic in diverse conditii patologice: boala Addison, insuficienta renala acuta si cronica, coma uremica, cetoacidoza diabetica, obstructie intestinala, pierderi gastrointestinale, hipertensiune, aritmii, alcoolism cu delirium tremens, administrarea de diuretice, preparate cortizonice si digitalice, monitorizarea pacientilor care necesita terapie intensiva, monitorizarea tratamentului acidozei1;4;5.

Recoltarea

Pregatire pacient – à jeun (pe nemancate) sau postprandial; se vor evita:

•  acele de punctie foarte subtiri, recoltarea de sange din vene cu calibru foarte mic (produc hemoliza mecanica);

• staza venoasa provocata de garou si strangerea pumnului in timpul recoltarii (creste K+ cu 10-20% datorita acidozei);

•  recoltarea din bratul prin care pacientul a primit recent o transfuzie;

•  efectuarea activitatilor musculare intense cu bratul din care urmeaza sa se recolteze proba de sange (valori fals crescute cu 10-20%)1;3;5.

Specimen recoltat – sange venos3.

Recipient de recoltare – vacutainer fara anticoagulant cu/fara gel separator3.

Prelucrare necesara dupa recoltare – se separa serul prin centrifugare intr-un interval <2h3.

Volum proba – minim 0.5 mL ser3.

Cauze de respingere a probei – specimen hemolizat3.

Stabilitate proba – serul pastrat in tuburi inchise ermetic este stabil: 14 zile la temperatura camerei, 14 zile la 2-8°C si timp indelungat la -20°C3.

Metoda si interpretarea rezultatelor

Metoda – potentiometrica ISE (ion selective electrode)³.

Valori de referinta³

Factor de conversie: mmol/L = mEq/L.

Limita de detectie – 1.5 mmol/L³.

Valori critice – nivel scazut: <2.5 mmol/L; nivel crescut: >6.5 mmol/L⁴

Interpretarea rezultatelor

Limite si interferente

Leucocitoza >100000/μL poate determina falsa hiperkaliemie, daca proba nu este procesata intr-o ora (leucocitele elibereaza K+). Pacientii cu trombocitoza din cadrul unor sindroame mieloproliferative cronice pot avea valori fals crescute, datorita numarului mare de trombocite care elibereaza potasiu in cursul coagularii. La acesti pacienti se recomanda efectuarea potasiului din plasma (proba de sange recoltata pe heparina)2;4.  Activitatea fizica intensa, infuzia de glucoza asociata cu insulina determina hipopotasemie. Stresul (ex.: infarct miocardic, astm bronsic) determina hipopotasemie prin descarcarea de catecolamine, care determina trecerea K+ din compartimentul extracelular in cel intracelular prin stimularea receptorilor β-adrenergici.

In prezenta mononucleozei infectioase, dar si ca urmare a unei tare mostenite, leucocitele si eritrocitele pot pierde rapid K+ in vitro.

Scaderea temperaturii sangelui total determina cresterea K+ plasmatic ca urmare a eliberarii din celule.

• Medicamente

Cresteri: amilorid, amfotericina B, atenolol, azatioprina, azitromicina, canabis, cefotaxim, ciclosporina, clofibrat, danazol, dexametazona, digoxin, doxorubicina, eritropoetina, etretinat, heparine cu greutate moleculara mica, indometacin, inhibitori ai enzimei de conversie, izoniazid, ketoconazol, labetalol, litiu, lovastatin, manitol, metiltestosteron, metoprolol, naproxen, netilmicina, nifedipina, norfloxacin, ofloxacin, penicilina, pentamidina, pindolol, piroxicam, propranolol, spironolactona, sulindac, tacrolimus, timolol, triamteren, trimetoprim, zalcitabin2.

Scaderi: acetazolamida, albuterol, aspirina, azatioprin, bumetanid, carbamazepin, carbenicilina, cefalexin, clorochina, clorotiazid, cisplatin, corticosteroizi, dobutamida, fluconazol, flucitozina, furosemid, gentamicina, imatinib, insulina, itraconazol, ketoprofen, laxative, levodopa, litiu, metilprednisolon, metoclopramid, moxalactam, naproxen, neomicina, nifedipina, ondansetron, pamidronat, penicilina, piperacilina, plicamicina, prednisolon, prednison, spironolactona, streptozocin, tacrolimus, tetraciclina, teofilina, ticarcilina, tobramicina, triamteren, trimetoprim, zalcitabin2.

• Interferente analitice
Hemoliza determina valori fals crescute (nu se recomanda testarea serurilor hemolizate!).