Sindromul de malabsorbţie: tratament

O mare varietate de boli pot cauza malabsorbţie în mod primar sau secundar. Astfel malabsorbţia poate fi de origine pancreatică, hepatică sau intestinală. SM poate fi datorat unor tulburări de digestie (maldigestie), cu afectarea secundară a absorbţiei (în cauze hepatice, pancreatice) sau poate fi datorat direct unor tulburări de absorbţie la nivel enteral (în boli intestinale, unde digestia s-a făcut corect).

În malabsorbţie, semnul cel mai tipic este steatoreea, definită ca o pierdere mai mare de 5 g grăsimi/ 24 ore prin scaun.

Diverse boli ale tubului digestiv pot provoca tulburări ale digestiei principiilor alimentare şi/sau ale absorbţiei. Digestia proteinelor este modificată în insuficienţa pancreatică (diminuarea tripsinei şi chimotripsinei), în viteză de tranzit accelerată (timp de contact enzimatic redus). Absorbţia deficitară a aminoacizilor apare în boli intestinale diverse. Malabsorbţia glucidică este generată de maldigestie, în special în deficitul de dizaharidaze (deficit de lactază, maltază, sucrază) sau în suferinţa pancreatică cronică (deficit de amilaze pancreatice). Suferinţa intestinală cronică va genera tulburări de absorbţie a monozaharidelor. Malabsorbţia lipidelor este generată de maldigestia lipidică (rezecţie gastrică cu anastomoză Billroth II, unde sărurile biliare şi lipaza ajung în contact cu alimentele în mod nefiziologic; sindromul Zollinger Ellison, unde aciditatea gastrică excesivă inactivează lipaza pancreatică; insuficienţa lipazei pancreatice în pancreatita cronică; lipsa micelizării lipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari – boli hepatice cronice,  suprapopulare bacteriană intestinală sau insuficienţa de reabsorbţie din inflamaţiile ileonului terminal). Malabsorbţia lipidică propriu-zisă este consecinţa maldigestiei, cât şi a prezenţei unui tranzit intestinal accelerat sau a unor boli intestinale.

– gastrectomia Billroth II;

– gastroenteroanastomoză (GEP);

– sindrom Zollinger Ellison.

– boli hepatice cronice;

– obstrucţii biliare cronice.

– pancreatita cronică;

– fibroza chistică pancreatică.

– deficitul de dizaharidaze (lactază, maltază, sucrază, trehalază);

– sindromul de ansă oarbă – prin suprapopulare bacteriană.

Sindromul de malabsorbţie: simptome

Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice şi a testelor de laborator. Prezenţa diareei cronice combinate cu pierderea ponderală şi a anemiei poate să evoce diagnosticul de SM. Testele de laborator vor confirma acest diagnostic. Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea pierderii de grăsimi prin scaun timp de 3 zile este o probă standard („gold standard”). Steatoreea reprezintă eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. În afara acestei steatorei cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III şi numărarea globulelor de grăsime pot fi un test util (semicantitativ). Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra malabsorbţia proteică, dar şi, eventual, exudaţia proteică intestinală din enteropatia cu pierdere proteică.

a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbţiei;

b) consecinţele biologice ale sindromului de malabsorbţie;

Diagnostic diferenţial sindrom de malabsorbţie

Atitudinea terapeutică în SM este legată cel mai mult de etiologia acestuia.

A. Regimul alimentar este foarte important în unele boli specifice, cum ar fi boala celiacă (unde se vor scoate obligatoriu din alimentaţie

grâul, orzul, ovăzul şi secara, dar se va permite folosirea orezului şi a făinii de orez, a făinii de mălai, a cartofilor) sau deficitul de lactază (unde se vor scoate complet laptele şi derivaţii din lapte). În pancreatita cronică, regimul va evita complet consumul de alcool şi va fi cu o cantitate redusă de grăsimi. În diareile cronice se vor evita alimentele bogate în fibre vegetale dure (ridichi, varză, gulii etc.).

Astfel, în sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), terapia de elecţie este rezecarea gastrinomului (ţesutul producător de gastrină

excesivă). În absenţa descoperirii originii acestui ţesut, se va face o blocare prelungită şi intensă a secreţiei acide, cu blocanţi ai pompei de protoni H + / K+ ATP-ază.