7 boli ce îţi pot afecta tiroida

Bolile tiroidiene sunt atât funcţionale, cât şi morfologice. Pentru a înţelege însă patalogia tiroidiană este necesar să ştim câteva noţiuni despre produşii de secreţie ai tiroidei cunoscuţi până în acest moment: hormonii tiroidieni triiodotironina ( T3 ) tiroxina ( T4 ) şi calcitonina.

„Primii doi hormoni sunt sintetizaţi şi secretaţi de celulele tiroidiene foliculare din resturile de tirozină ( un aminoacid) din componenta unei proteine precursor tireoglobulină şi iod. Captarea iodului se face printr-un mecanism care implică o proteină transportoare specială numită simporter ( transportă simultan iod şi sodiu ); ulterior iodul este preluat de un alt transportor – pendrina – care îl duce în înteriorul folicului unde se produce oxidarea lui, pentru a fi folosit la sinteza hormonilor tiroidieni. Atât oxidarea iodului, cât şi sinteza tireoglobulinei şi introducerea iodului în structura proteică se face de către o enzimă numită tireoperoxidază.

Procesul este controlat de către hipofiză printr-un mecanism de feed – back prin intermediul TSH care stimulează creşterea morfologică şi funcţia celulelor tiroidiene, creşterea în dimeniuni a tiroidei şi a vascularizaţiei acesteia.

Recomandări

Afecţiunile de care te poţi îmbolnăvi dacă nu îţi tratezi tiroida

Cum poate fi depistat cancerul de tiroidă

Mecanismul de feed back între TSH şi hormonii tiroidieni decurge astfel:  când tiroida face mai mulţi hormoni tiroidieni, aceştia semnalizează şi la nivel hipofizar şi determină scăderea TSH. În oglindă, când tiroida nu produce suficienţi hormoni tiroidieni, se remarcă o creştere a TSH, o creştere a dimeniunilor tiroidei şi o secreţiei a ei. Este de reţinut că există o perioadă de săptămâni între modificarea concentraţiei de homoni tiroidieni şi modificarea TSH”, precizează medicul endocrinolog Magda Băjenaru pentru Ce se întâmplă, doctore?

Funcţiile hormonilor tiroidieni sunt complexe

• implicarea în creşterea şi diferenţierea tisulară
• modularea metobolismului
• afectarea funcţiilor sistemului nervos, cardio- vascular, digestiv, musculo-scheletal şi hormonal

Hormonii tiroidieni produc creşterea şi diferenţierea normală a ţesuturilor în cursul vieţii intrauterine şi în copilărie, maturarea şi mielinizarea creierului.

„La nivelul sistemului nervos determină creşterea excitabilităţii şi menţinerea stării de alertă, interferă cu mecanismele de memorie şi cogniţie şi intervin în menţinerea apetitului. La nivel cardio- vascular asigură  receptivitatea la catecolamine a receptorilor specifici şi moduleaza funcţia de excitabilitate, conductibilitatea si contractilitatea cordului.

De asemenea, modifică răspunsul diferiţilor hormoni implicaţi în tonusul vascular şi menţinerea tensiunii arteriale. La nivel digestiv participă la menţinerea motilităţii tractului digestiv. Efectele musculare sunt atât la nivel metabolic, cât şi la nivelul excitabilităţii”, adaugă medicul endocrinolog, de la clinica Medicum.

Iată care sunt, în opinia specialistului, afecţiunile ce îţi pot afecta tiroida!

Excesul de hormoni tiroidieni – tireotoxicoza –  poate fi dat de o distrugere a celulelor tiroidiene ( cum se întâmplă în tiroiditele subacute ) sau de un exces de hormoni tiroidieni produşi de către tiroidă – hipertiroidia. Tabloul clinic comun al excesului de hormoni tiroidieni este caracterizat simptomatic de pierderea ponderală involuntară, agitaţie, hiperideaţie cu „fugă de idei”, insomnii, tremor, palpitaţii, transpiraţii excesive, accelerarea tranzitului intestinal. Tegumentele sunt calde şi umede, există un tremor fin al extremităţilor, masa musculară este diminuată, pulsul este crescut şi valorile tensionale sunt mari, apare o creştere caracteristică a diferenţei dintre TA sistolică şi diastolică. Se palpează tiroida în multe cazuri

 Paraclinic, în toate cazurile de tireotoxicoză, analizele de laborator arată în general valori crescute ale hormonilor tiroidieni. Ecografia are aspect diferit în funcţie de etiologia tireotoxicozei. Uneori, se utilizează şi alte metode imagistice: scintigrafia tiroidiană, imagistica hipofizară.

Există mai multe cauze de tireotoxicoză: tiroidita subacută, boala Basedow- Graves, guşa multinodulară hipertiroidizată, adenomul Plummer, tireotoxicoza beta hCG indusă, tireotoxicoza iod indusă, adenomul hipofizar secretant de TSH, rezistenţa la hormonii tiroidieni, tireotoxicoza factitia şi alte forme rare de tireotoxicoză, fiecare cu particularităţi clinice şi paraclinice.

Tiroidita subacută este caracterizată de o inflamaţie a tiroidei în contextul unei viroze respiratorii anterioare; se produce distrugerea foliculilor tiroidieni cu eliberarea de hormoni tiroidieni în sânge, tiroidita subacută nefiind o hipertiroidie ( adică tiroidia nu produce în exces hormoni în momentul diagnosticului), ci o tireotoxicoză prin eliberarea hormonilor produşi anterior bolii şi depozitaţi în foliculii tiroidieni.

Caracteristica este starea generală alterată, febra mare, jenă care merge pâna la durere vie, cervical anterior, cu iradiere către urechi, accentuată de deglutiţie şi palpare la care se adaugă şi semnele excesului de hormoni tiroidieni, menţionate la prezentarea generală a tireotoxicozei. Tiroida este mărită în volum şi sensibilă la palpare.

Din punct de vedere paraclinic, în plus faţă de TSH supresat şi valori crescute ale hormonilor tiroidieni, se observă sindrom inflamator (leucocitoza,valori mult crescute ale VSH, CRP ). Ecografia tiroidiană arată aspect intens hipoecogen, neomogen al parenchimului tiroidian – uneori doar parcelar, altadată al întregului parenchimn tioidian – cu scăderea tipică a vascularizaţiei tiroidiene. Scintigrafia este utilă în diagnosticul diferenţial al excesului de hormoni.

Tratamentul este antiinflamator  nesteroidian; în cazul lipsei de răspuns se foloseşte corticoterapia cu scăderea progresivă a dozelor, existând şi cazuri cu recădere la scăderea bruscă a dozelor. Pentru ameliorarea simptomatologiei tireotoxicozei, se utilizeaza beta blocante ( scad pulsul şi valorile tensionale mari ), anxiolitice şi la nevoie hipnotice, în perioada de tireotoxicoză.

În urma fazei de ruptură foliculară poate apărea hipotiroidia – în general tranzitorie – care necesită uneori tratament substitutiv. Rar, în urma tiroiditei subacute, mai ales dacă se repetă episoadele, se poate instala hipotiroidismul care necesită tratament pe termen nelimitat.

Boala Basedow- Graves este o hipertiroidie produsă de secreţia unor autoanticorpi aberanţi: TRAB s (produşi în limfocite) ce mimează structural TSH şi determină creşterea dimensiunilor şi a funcţiei tiroidiene. Concomitent cu producerea TRAB se produc şi autoanticorpi împotriva unor proteine structurale tiroidiene: tireoglobulina şi tireoperoxidaza: ATPO şi ATG. Boala este de trei ori mai frecventă la femei decât la bărbaţi şi se poate asocia şi cu alte boli autoimune.

Clinic, pacientul prezintă simptomatologia comună a excesului de hormoni tiroidieni la care se poate adăuga exoftalmia uni sau bilaterală (proeminenţa globului ocular în afara orbitei) şi rar afectare tegumentară la nivelul gambelor. Exoftalmia este determinată de inflamarea musculaturii extrinseci a globilor oculari şi poate debuta odată cu boala tiroidiană sau în cursul ei. Este mai frecventă la fumători. Poate avea evoluţie ondulantă, uneori independent de evoluţia hipertiroidiei.

Paraclinic, pacientul prezintă TSH supresat şi valori crescute ale T3 şi T4; în plus sunt prezenţi TRAB, ATPO şi ATG, ecografia tiroidană arată parenchim tiroidian neomogen, uneori hipoecogen – mai ales la debut  – cu septuri hiperecogene şi vascularizaţie mult accentuată.

Tratamentul este cel al hiperproducţiei de hormoni tiroidieni şi cel adresat simptomatologiei tireotoxicozei. Antitiroidienele de sinteză ( la noi Thiamazol ) scad formarea de hormoni tiroidieni prin inhibarea tireoperoxidazei. Pentru tratamentul simptomatic se folosesc beta blocante şi alte medicamente antihipertensive asociate. La nevoie anxiolitice şi, hipnotice. Sunt studii care arată utilitatea suplimentării cu seleniu.

Tratamentul ATS începe cu doze mari care se micşorează pe măsură ce scade producţia de hormoni tiroidieni. Se întinde pe minim 6 luni. De remacat că efectele tatamentului apar după minim 10- 14 zile de la iniţierea lui. Iniţial, pacientul este monitorizat la 6 – 8 săptămâni. După echilibrarea funcţiei tiroidiene, evaluările sunt mai rare.

În cazul în care pacienta doreşte să rămână gravidă, dacă boala prezintă recăderi, e necesar ca o perioadă îndelungată să nu întrerupă medicaţia. Dacă apar efecte adverse ale antitiroidienelor de sinteză sau dacă există noduli suspecţi asociaţi, este indicată tiroidectomia şi substituţia ulterioară cu homoni tiroidieni de sinteză.

În cazurile în care tiroida are dimensiuni scăzute şi nu există noduli sau în cazul în care nu este acceptată chirurgia sau are riscuri crescute, este indicată radioiodoterapia.

Oftalmopatia beneficiază de măsuri de igienă,  de administrarea de suplimente de seleniu, dar poate necesita şi administrarea de corticoid. În cazurile cu oftalmopatie fără activitate şi tulburări de motilitate sau dacă există afectarea nervului oftalmic, se poate indica corecţia chirurgicală.

Guşa multinodulară hipertiroidizată este o altă etiologie frecventă a tireotoxicozei. În acest caz, pe fondul unei guşi multinodulare vechi, unul sau mai mulţi noduli suferă mutaţii activatoare ale receptorului de TSH şi devin hipesecretanţi autonomi. Simptomatologia şi semnele clinice sunt aceleaşi ca în cazul altor tieotoxicoze. Paraclinic avem TSH supresat cu valori cescute ale hormonilor  tiroidieni. Ecografia tiroidiană arată noduli cu vascularizaţie crescută, iar scintigrafia arată noduli calzi.

După iniţierea tratamentului antitiroidian şi echilibrarea funcţiei tiroidiene, se preferă intervenţia chirurgicală. În cazul în care aceasta este riscantă sau nu este acceptată de către pacient, se poate utiliza tratament medicamentos, de remarcat că antitiroidienele nu stopează creşterea nodulilor şi apariţia unor eventuale fenomene de compresie.

Adenomul Plummer repezintă un nodul hipersecretant de hormoni tiroidieni derivat dintr-o celulă care suferă o mutaţie. Adenomul creşte şi atinge un volum celular critic ce determină hipersecreţia autonomă ( nemediată de TSH) )  de hormoni şsupresia TSH care are ca urmare scăderea în dimensiune a parenchimului tiroidian restant.

Simptomatologia  şi semnele clinice de laborator sunt asemănătoare cu cele ale guşii hipertiroidizate. Caracteristic la scintigrafie este aspectul de nodul hipercaptant cu lipsa captării în restul parenchimului tiroidian. Tratamenul se desfăşoară iniţial cu antitiroidiene, preferându-se ulterior intervenţia chirurgicală sau radioiodoteapia.

Hipertiroidia betahCG indusă este determinată de beta-hCG care, în anumite cazuri, are similitutidine structurală cu TSH. În mod caracteistic beta hCG se leagă de receptorul de TSH şi duce la creşterea dimensiunilor ş funcţiei tiroidiene. Tabloul clinic se suprapune peste cel al disgravidiei şi este uneori înşelător; sarcina este însoţită în mod fiziologic de termofobie, o creştere a tiroidei, şi de creşterea pulsului. La gravidele cu tireotoxicoză este mai frecventă şi mai zgomotoasă disgravidia de prim trimestru.

Paraclinic se observă valori crescute ale homonilor tiroidieni în primul trimestru de sacină, urmând ca ulterior, odată cu scăderea valorilor beta hCG, să se producă şi remisia spontană a hipertioidiei.

În general, nu necesită tratament antitiroidian, dar există cazuri excepţionale care necesită doze mici de antitiroidian, pe scurte perioade de timp. Având în vedere că există o susceptibilate genetică pentru această afecţiune tireotoxicoză, beta hCG indusă se va repeta la toate sarcinile.

Tireotoxicoza iod indusă este o afecţiune apărută în urma expunerii pacientului la aport exogen excesiv de iod prin suplimente ( spirulină, alte alge marine, eritrozină ) sau medicamente (substanţă de contrast folosită pentru tomografii, urografii, coronarogafii sau histero- salpingografii. Administrarea de iod în cantităţi peste doza zilnică recomandată este tolerată de majoritatea persoanelor, fără a dezvolta hipo sau hipertiroidie.

Există însă şi persoane care, în urma expunerii la cantităţi mari de iod, hipertiroidie, mai ales dacă vin dintr-o zonă cu deficit de iod sau au o afecţiune tiroidiană preexistentă: guşă multinodulară sau tiroidită autoimună. Hipertiroidia se poate dezvolta imediat după expunerea la iod sau la săptămâni şi chiar luni de la expunere.

Tabloul clinic şi paraclinic este cel al tireotoxicozei. În circa jumătate dintre cazuri, tireotoxicoza se poate remite spontan sau este urmată de o fază de hipotiroidie. Se preferă tratamentul hipertiroidiei cu antitiroidiene de sinteză, având în vedere efectele negative ale excesului de hormioni tiroidieni asupra diverselor sisteme, în special în ceea ce priveşte aparatul cardio- vascular. În cazul în care hipertiroidia s-a produs pe o guşă preexistentă, se preferă tatamentul chirurgical.