Virusul care provoacă boala COVID-19, analizat de un supercomputer. Teoriile care răstoarnă tot ce se ştia despre coronavirus

Un articol complex publicat în revista de ştiinţă Medium detaliază culisele unei descoperiri colosale care ar putea ajuta savanţii să înţeleagă mult mai bine modul în care acţionează virusul SARS-CoV2 asupra organismului uman şi ce tratamente sunt mai eficiente pentru formele severe de COVID-19. Supercomputerul Summit folosit de specialiştii americani de la Oak Ridge National Laboratory din Tennessee a analizat peste 40.000 de gene individuale şi este al doilea cel mai rapid computer din lume.

COVID-19, o boală respiratorie sau una vasculară?

Dr. Daniel Jacobson, unul dintre autorii principali ai studiului, susţine că rezultatele obţinute în urma acestei analize indică faptul că noul coronavirus determină un lanţ de evenimente care pot provoca ravagii în organism.

Potrivit acestuia, virusul SARS-CoV-2 ar duce la o „furtună bradikininică” şi, în consecinţă, apar fenomene precum permeabilizarea vaselor de sânge, formarea trombilor (cheaguri de sânge) care pot ajunge la inimă sau creier, cauzând insuficienţă cardiacă sau accident vascular cerebral.

Recomandări

Bolile cardiovasculare în contextul pandemiei cu noul coronavirus

Lipsa mirosului şi a gustului, un simptom COVID-19 cauzat de o afectare nervoasă?

Supercomputerul a relevat că principala cale prin care virusul ajunge în organism este prin legarea de către receptorii ACE2 din cavitatea nazală, prin intermediul proteinei spike (S).

Sursa foto: rndsystems.com

Ulterior, virusul se propagă în întregul corp, cu precădere în zonele unde sunt prezenţi în număr mare receptori ACE2: intestine, rinichi, inimă.  Aşa se explică fenomenul complicaţiilor cardiace, renale şi gastrointestinale în cazul persoanelor infectate cu noul tip de coronavirus.

Acţionând ca un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (medicamente recomandate de regulă persoanelor hipertensive, pentru controlul tensiunii arteriale), virusul SARS-CoV-2 determină aceleaşi simptome: tuse uscată (seacă), oboseală, creşterea nivelului de potasiu în sânge. De asemenea, ar putea determina şi pierderea gustului şi a mirosului, dar acest simptom este mai degrabă o consecinţă a lezării directe a celulelor mucoasei nazale.

Ipoteza afectării vasculare este susţinută şi de dr. Alexandru Bogdan, care explică într-o postare pe Facebook de ce COVID-19 nu este o boală pulmonară, ci mai degrabă una sistemică.

Ipoteza „furtunii bradikininice” în cazul COVID-19

Dar nu aceasta este neapărat noutatea, ci faptul că, odată ajuns în organism, virusul atacă sistemul imun – sau deturnează reacţia acestuia – şi se propagă inclusiv în zonele care prezintă niveluri foarte mici sau medii de receptori ACE2, aşa cum este cazul plămânilor.

Într-un limbaj mai simplu, virusul este ca un hoţ care pătrunde în casă printr-o fereastră deschisă. În acelaşi timp, „hoţul” deschide toate ferestrele şi uşile, astfel încât ceilalţi „prieteni” ai săi să vină în ajutorul lui, cu scopul de a distruge tot ce prind.

Iar aceşti „prieteni” sunt bradikininele, molecule vasoactive care determină inflamaţia (ca urmare a producţiei de prostacicline, oxid nitric şi alte substanţe) şi, în cazurile grave, lezarea vaselor de sânge.

În consecinţă, infecţia, dar mai ales inflamaţia consecutivă se propagă pe cale sangvină la toate organele, cauzând sindromul de disfuncţie multiplă de organe, motiv pentru care savanţii consideră că boala COVID-19 este mai degrabă una de natură vasculară decât respiratorie. Mostrele de fluid pulmonar prelevate de la pacienţi cu forme grave de COVID-19 au relevat niveluri exagerat de crescute de bradikinine în momentul de vârf al infecţiei.

De altfel, în urmă cu aproape 4 luni, medicul hematolog Mihaela Andreescu de la Spitalul Clinic Colentina atenţiona că infecţia cu noul coronavirus poate stârni o „furtună citokinică” în organism care determină o vasculopatie pulmonară secundară disfuncţiei severe endoteliale.

De ce nu sunt eficiente terapia cu oxigen şi ventilaţia mecanică

Mai mult, notează autorul studiului publicat în jurnalul eLife, nivelurile crescute de bradikinine în diverse organe, inclusiv creier, sunt responsabile de apariţia simptomelor neurologice specifice COVID-19, precum oboseală, slăbiciune, dureri de cap, aritmie cardiacă, tulburări cognitive, ameţeală, halucinaţii sau chiar accident vascular cerebral.

Totodată, din cauza faptului că bradikininele determină lezarea vaselor de sânge, ţesutul pulmonar se umple cu lichid, dar şi cu celule ce mediază inflamaţia, favorizând apariţia complicaţiilor cardiace.

„Mulţi dintre pacienţii infectaţi în stare gravă se sufocă şi mor din cauză că plămânii lor sunt inundaţi de acest lichid. Administrarea de oxigen cu presiune mare şi ventilaţia mecanică sunt ineficiente – nu ai ce oxigena câtă vreme alveolele pulmonare, ce conţin în mod normal aer, sunt umplute cu lichid”, spune Jacobson.

Tot pe baza furtunii bradikininice pot fi puse şi unele simptome mai puţin obişnuite ale COVID-19 care apar în special în rândul copiilor, şi anume degetele umflate, învineţite de la picioare.

Medicul pediatru Mihai Craiu recomandă, într-o postare pe Facebook, ca astfel de leziuni pe degetele de la picioare să nu fie trecute cu vederea şi, dacă nu sunt cauzate de încălţăminte inadecvată, să solicităm opinia unui medic pentru evaluare.

Potrivit specialiştilor, nivelul crescut al bradikininelor ar putea cauza şi dereglări ale funcţiei glandei tiroide.

Alveole pulmonare inundate cu lichid şi acid hialuronic  

Un alt fenomen scos la iveală de analiza efectuată de supercomputerul Summit este că virusul SARS-CoV-2 ar putea determina creşterea exagerată a nivelului de acid hialuronic.

„În combinaţie cu lichidul acumulat în plămâni ca urmare a permeabilizării vaselor de sânge, acidul hialuronic se transformă într-un gel hidric care împiedică respiraţia. E ca şi cum ai încerca să respiri fiind prins într-un bloc de jeleu”, spune Jacobson.

Femeile, mai ferite decât bărbaţii de formele grave ale COVID-19

O altă observaţie vizează preferinţa noului coronavirus pentru sexul masculin. Potrivit analizei computerizate, femeile au un nivel dublu de proteine TMSB4X, condiţionat genetic, pe cromozomul X (femeile au doi cromozomi X, pe când bărbaţii doar unul), care le-ar oferi mai multă protecţie împotriva COVID-19 şi un risc mai redus de mortalitate.

În lucrarea publicată de Jacobson sunt trecute în revistă şi 10 posibile terapii utilizate în alte afecţiuni având drept ţintă scăderea nivelului de bradikinină.

Printre substanţele amintite se numără icatibant, danazol, stanozolol, ecallantide, berinert, cinryze, haegarda, dar şi vitamina D.

Trebuie menţionat însă că niciuna dintre aceste substanţe nu a fost testată în laborator şi nici nu au fost incluse in studii clinice de amploare care vizează tratamentul COVID-19.