Boala Alzheimer este determinată de factori genetici, de mediu şi de stilul de viaţă, iar producţia de beta-amiloid creşte foarte mult. Aceste proteine sunt produse de o activitate cerebrală normală, dar, în cazul persoanelor mai în vârstă afectate de Alzheimer,producţia de beta-amiloide creşte, acestea aglutinându-se pentru a forma plăci, cunoscute şi sub denumirea de „plăci senile”. Proteina ar putea fi de ajutor în lupta cu infecţiile periculoase, potrivit unui nou studiu. Ultimele cercetări susţin că beta-amiloidele (A-beta) fac parte şi din sistemul imunitar, prima line de apărare a organismului împotriva bacteriilor, viruşilor şi a paraziţilor.
Cercetătorii au descoperit că beta-amiloidul oferă protecţie împotriva infecţiilor letale în cazul cobailor, viermilor de laborator, dar şi a celulelor nervoase umane.
Doctorul Robert Moir de la Spitalul General din Massachussetts a explicat: “Se credea că procesul de neurodegenerare care apare în cazul bolii Alzheimer este cauzat de comportamenul anormal al moleculelor A – beta, care se aglutinează în structuri numite plăci de amiloid. Această ideea des întâlnită a ghidat strategiile terapeutice şi procesul de dezvoltare a produselor medicamentoase în ultimii 30 de ani, dar descoperirea noastră arată că această perspectivă a fost incompletă.”
Studii anterioare elaborate în comun cu doctoral Moir au demonstrate că beta-amilodul din creierele pacienţilor care suferă de Alzheimer a blocat răspândirea candidei, un agent infecţios des întâlnit. Noul studiu este primul care investighează acţiununea antimicrobiană a beta-amiloidelor umane pe animale vii.
Proteina generată de celule vii pare să ofere o protecţie de o mie de ori mai mare decât versiunea sintetică a moleculei. De fapt,chiar una dintre propietăţile proteinei asociate cu Alzheimer – aglutinarea în plăci – ar putea fi responsabilă de contribuţia acesteia la sistemul imunitar.
Doctorul Moir explică: “Descoperirea noastră ridică posibilitatea ca patologia bolii Alzheimer să fi declanşată în momentul în care creierul se percepe a fi sub atacul unor patogeni invazivi, deşi încă sunt necesare studii pentru a determina dacă este implicată o nfecţie autentică. Este probabil ca tocmai căile inflamatorii ale sistemului imunitar să fie de fapt ţinta tratamentulu. Dacă această ipoteză va fi validată, cercetarea noastră justifică nevoia de a trata cu precauţie terapiile care ţintesc îndepărtarea completă a plăcilor beta-amiloide. Terapiile care urmăresc reducerea beta-amiloidelor din creier şi nu îndepărtarea lor completă ar putea fi o strategie mai bună.“
Studiul a fost publicat în jurnalul Science Translational Medicine.